谈谈失眠及其治疗方法

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最后更新于 星期四, 20 六月 2013 03:34

作者:凌志

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在谈失眠之前，先略谈一下睡眠。

人为什么要睡眠？这是一个非常有趣的问题。人花了生命中三分之一的时间用来睡觉，究竟值不值得？其实除了人以外，其他动物，甚至植物，都要睡眠，有的还要冬眠。

睡眠的机理还未完全清楚，但现代的研究已揭开了许多睡眠的秘密。现在我们知道，睡眠至少跟下面的几件事有关：

１．能量重新积蓄：睡眠时能量和氧的消耗都降低，使得脑细胞有时间把白天用脑时所产生的腺苷酸adenosine重新合成能量物质三磷酸腺苷ATP。

２．记忆蓄存：睡眠时，短期记忆所得来的信息经过筛选，分析，逐步合成建立长期记忆。其中，快动眼睡眠期（REM sleep）主要处理动作程序记忆（procedural learning），而非快动眼睡眠期（NREM sleep）主要处理叙事性记忆（Declarative memory）。

３．脑组织和机体组织的建造：生长荷尔蒙在睡眠时有一分泌高峰，身体的增长主要发生在这个时候。

４．免疫和内分泌调节：实验证明抑制睡眠会造成免疫力降低和内分泌混乱。

睡眠是如何产生的呢？

原来，人脑中有一个睡眠中心，它在大脑深部一个叫丘脑下部（hypothalamus）的地方，由前丘脑下部（anterior hypothalamus）和视前区（preoptic area）的GABA神经元核团组成。当人在清醒时，脑活动消耗大量ATP，产生大量adenosine，当这些adenosine的堆积到一定程度时，刺激了睡眠中心的神经细胞膜上Ａ１和Ａ２ａ受体，引起这些ＧＡＢＡ能神经元发放抑制性冲动到大脑皮层和脑干部兴奋性核团，抑制大脑活动，导致睡眠。因此，adenosine的堆积是睡眠的始作俑者。

丘脑下部还有一个生物钟，由能合成褪黑激素Melatonine的细胞团组成。当天黑时，这生物钟释放大量褪黑激素，帮助睡眠。

睡眠中心的活动受到脑内其他兴奋性神经元和抑制性神经元的调节。它们与睡眠中心及大脑皮层都有密切的联系，释放兴奋性或抑制性神经递质影响其活动。参与睡眠调节的主要的兴奋性神经递质有：去甲肾上腺素Norepinethine，多巴胺Dopamine，乙酰胆碱Acetylcholine，组胺Histamine，谷氨酸Glutamate，血清素Serotonin，下丘脑分泌素Hypocretin。主要的抑制性神经递质有：Gamma amino butyric acid (GABA)，和褪黑激素Melatonin。

任何造成兴奋性递质增加，或抑制性递质减少的情况，都会导致失眠；反之，则导致嗜睡。

暂时性失眠可由于时差，转班，突发事件等所引起，不在这里讨论。

慢性失眠可分为原发性失眠和继发性失眠两大类。

原发性失眠主要有三种：

1. 心理生理性失眠psychophysiological insomnia。这是最常见的原发性失眠，失眠的原因是由于长期过分担心睡眠问题而引起的对卧室对睡眠的负性条件反射。这类病人在陌生环境中反而睡得很好，如在旅馆睡觉。这类失眠对药物的反应很差。

2. 特发性失眠idiopathic insomnia。这种失眠不多见，从小就有，持续一生。药物治疗效果很小。

3. 睡眠状态误判性失眠sleep state misperception。这类失眠病人经常说“我几天（周）都没有睡觉），但睡眠监测可记录到正常的睡眠脑电图。这类病人不用药物治疗。